Psicoterapia e Sessuologia

Medico: Dott. Marco Pastorini

Infertilità e psicologia

Non riuscire ad avere un figlio nel momento in cui lo decidiamo rappresenta una delle situazioni di maggior sofferenza del nostro tempo. Una sofferenza sorda e spesso muta, poiché difficile da comprendere. Tanti dicono “pensa ad altro e vedrai che arriva”, alcuni giudicano “ormai siete vecchietti, dovevate pensarci prima….”. Una sofferenza che viene vissuta dalle donne in maniera diversa dagli uomini, una sofferenza che mette a dura prova la comunicazione e la relazione nella coppia e che, talvolta, ne mina le basi di fiducia reciproca e unitarietà di intenti.

E’ un passaggio complesso poiché bisogna ricordare che maternità e paternità contribuiscono, rispettivamente, a costruire il senso di identità femminile e maschile. La difficoltà nella procreazione rappresenta pertanto un momento di crisi significativa nel percorso sia personale che di coppia con ripercussioni ampie e non sempre prese adeguatamente in considerazione.

Per infertilità s’intende l’incapacità di portare avanti una gravidanza fino ad un’epoca di vitalità per il feto e si sospetta dopo almeno due aborti spontanei entro il primo trimestre di gestazione.
L’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) calcola che circa il 20% delle coppie sono affette da qualche forma di sterilità! Quindi il legittimo desiderio di maternità e di paternità si scontra di sovente con l’impossibilità di realizzarsi.
Difatti il desiderio di un figlio, che sembra essere un evento naturale, semplice ed intimo, si configura come irrealizzabile. Queste coppie si trovano a vivere nella maggior parte dei casi una vera e propria “crisi della sterilità” con solitudine e con la convinzione di dover subire una “punizione” o comunque di essere in qualche modo “diverse”.

I progressi nella procreazione medicalmente assistita possono offrire una speranza a molte coppie sebbene esistano dei limiti sia in termini di copertura medica che di riuscita. La medicalizzazione dell’infertilità ha purtroppo lasciato in ombra gli aspetti emotivi dell’esperienza che vive la coppia tra cui il senso di perdita di controllo, il vissuto di inefficacia personale e sociale, la sensazione di interruzione del percorso personale di sviluppo e di crescita, lo stress prolungato. Gli studi sull’argomento stanno evidenziando che il livello di stress correlato ai trattamenti di fertilità influenza il fallimento degli stessi e la percentuale di gravidanze.

E’ quello del periodo di cura per la fertilità un periodo particolarmente delicato per la coppia poiché la donna si trova a dover tollerare una serie di stress sia fisici che psicologici e a dover organizzare la propria vita e i propri tempi intorno al progetto procreativo con misurazioni e controlli, mentre il partner ha un ruolo di supporto fondamentale. Ma quanto influisce lo stress sul risultato dei trattamenti? Circa due terzi degli studi hanno evidenziato una correlazione tra livelli di stress e probabilità di successo a causa di una stretta relazione tra ormoni dello stress e ormoni sessuali per cui una difficoltà psicologica comporta una riduzione degli ovociti con tassi di fertilizzazione più bassi.

Fortunatamente, poiché i farmaci ansiolitici e antidepressivi sono controindicati, la psicoterapia, soprattutto ad indirizzo cognitivo comportamentale e gli interventi di supporto psicologico, soprattutto quelli focalizzati sulla gestione dello stress e sulla terapia di coppia si stanno dimostrando come particolarmente indicati per i pazienti con problemi di infertilità e rappresentano un’opportunità per il singolo e la coppia di affrontare con più risorse un periodo di vita particolarmente difficile.

E’ importante ricordare che il trattamento psicologico di supporto si inserisce in un percorso di cura più ampio in collaborazione con un’èquipe di specialisti ginecologi e andrologi in grado di assicurare una presa in carico complessiva.

 

Trattamento

Nei casi di infertilità sono previsti colloqui di coppia e individuali finalizzati a

– Contenere e gestire gli aspetti ansioso-depressivi connessi alla frustrazione del desiderio di maternità e paternità

– Favorire una comunicazione supportiva e empatica nella coppia

– Favorire un’eventuale transizione a progetti di vita alternativi alla genitorialità naturale

Andrologia / Urologia

Medico: Dott. Fabio Bonini

Che cos’è la andrologia?

L’andrologia é la branca della medicina che focalizza i propri studi sulla salute maschile, con particolare riferimento alle disfunzioni dell’apparato riproduttore e urogenitale.

È la controparte della ginecologia, la scienza che si occupa invece delle disfunzioni tipiche femminili.

Quali sono le attività clinico diagnostiche previste?

Visite andrologiche

Visite urologiche

Ecografie per patologie uro-andrologiche (sovrapubiche e trans-rettali)

Ecografia scrotale + Ecocolordoppler (per lo studio del varicocele) – Ecocolordoppler penieno dinamico con farmacoerezione (per lo studio della disfunzione erettile)

Penoscopia per lesioni HPV correlate

Cistoscopia flessibile

Citospirato testicolare per studio dell’infertilità fertilità maschile

Inquadramento diagnostico e terapeutico completo per patologie riguardanti la fertilità maschile, anche in previsione di avvio della coppia a cicli di procreazione medicalmente assistita di I° livello (inseminazione intrauterina) o di II° livello (ICSI, FIVET).

Piccoli interventi ambulatoriali quali: circoncisione, frenulotomia, vasectomia, escissione cisti scroto, biopsia pene/scroto

In cosa consiste l’inquadramento clinico in caso d’infertilità maschile?

 

infertilitàL’indagine diagnostiche in caso d’infertilità consiste in:

– inquadramento clinico ed esame obiettivo uro-andrologico

– esecuzione di tampone uretrale (ricerca di germi comuni, Clamydia, Micoplasma, Ureaplasma)

– ecografia scrotale ed ecocolordoppler testicolare

– ecografia prostatica transrettale

– agoaspirato testicolare per studio citologico

Sono previsti esami di laboratorio?

E’ possibile, previo accordo, eseguire in un unico accesso oltre alla visite ed ai controlli ecografici, anche i seguenti esami laboratoristici:

– esame del liquido seminale

– capacitazione del liquido seminale

– test di frammentazione del DNA

– analisi computerizzata della velocità degli spermatozoi

– test stress ossidativo liquido seminale

Quali sono le operazioni chirurgiche possibili?

Varicectomia: mediante tecnica di scleroembolizzazione o con legatura microchirurgica (attravero l’ausilio di lenti di ingrandimento)

Tesa/Tese: recupero degli spermatozoi dal testicolo mediante agoaspirato (Tesa) o incisione chirurgica (TESE) + crioconservazione degli stessi

Mesa: recupero degli spermatozoi mediante agoaspirazione dall’epididimo.

Analisi e PMA

Infertilità di coppia: l’analisi del problema

Iniziamo a considerare l’infertilità (almeno quella maschile) non come una malattia a se stante, ma come il posibile segno, indizio o sintomo di malattie sottostanti non ancora svelate…

Infertilita’ di coppia e tecniche di Procreazione Medicalmente Assistita (PMA)

infertilitàCon il termine infertilità di coppia si intende il mancato raggiungimento di una gravidanza dopo 12 mesi di rapporti non protetti.

Attualmente, circa il 15%delle coppie in età fertile hanno problemi di infertilità. L’incidenza di tale condizione aumenta progressivamente con l’età della donna con una incidenza pari al 8% nelle donne di età compresa fra i 19 e 26 anni, al 13-14% per donne di età compresa tra i 27-34 anni, fino al raggiungere il 18% in donne di età compresa tra i 35 ed i 39 anni.

 

In circa il 17% dei casi non è possibile riconoscere una causa precisa dell’infertilità (forme idiopatiche). Mentre fino a qualche anno fa il ruolo dell’età del partner maschile era considerato irrilevante, recenti studi hanno oggi evidenziato come esso rivesta invece una notevole importanza già a partire dall’età di 30 anni. La sterilità maschile può essere dovuta ad un’alterazione delle caratteristiche degli spermatozoi (scarso numero, scarsa motilità, morfologia alterata) o alla presenza di alterazioni del tratto genitale maschile che impediscono agli spermatozoi normalmente prodotti dal testicolo di essere emessi con l’eiaculato, od infine alla mancata produzione di spermatozoi.

La procreazione medicalmente assistita (PMA) si avvale di tecniche I livello (IUI), semplice e poco invasive e di tecniche di II e II livello, complesse e più invasive.

L’inseminazione intrauterina (IUI) è una procedura di I livello basata sulla deposizione direttamente all’interno della cavità uterina del seme opportunamente preparato. L’IUI si basa sulla preparazione del seme, la deposizione del seme direttamente in utero e l’induzione dell’ovulazione ottenendo la produzione di un numero maggior di follicoli.

Indicazioni ai trattamenti PMA di primo livello: infertilità idiopatica, lieve oligoastenospermia, infertilità da fattore cervicale.

Controindicazioni ai trattamenti PMA di primo livello: occlusione tubarica, oligoastenospermia severa.

Se la sterilità è dovuta ad un problema tubarico o maschile si ricorre alla fertilizzazione in vitro che consiste nel prelevare gli ovociti per via trasvaginale e messi in piastra insieme agli spermatozoi (FIVET) oppure, nei casi di grave oligo-astenospermia l’ovocita viene inseminato direttamente con un singolo spermatozoo (ICSI).

L’esigenza che aveva portato a realizzare la fecondazione in vitro era stata la difficoltà a superare la sterilità tubarica; alla ICSI ci si è arrivati per risolvere anche i casi di oligoastenospermia severa o di ostruzione ed agenesia dei deferenti (TESE).

Indicazioni ai trattamenti PMA di secondo livello: occlusione tubarica bilaterale, moderata o severa oligoastenospermia, infertilità idiopatica,sterilità immunologica non risolvibile con terapia medica grave, endometriosi. Controindicazioni ai trattamenti PMA di secondo livello: menopausa precoce, malattie sistemiche gravi che sconsigliano la gravidanza.

Il ricorso alla ICSI nelle situazioni di azoospermia sembra assumere ormai le caratteristiche di un atteggiamento terapeutico sempre più consolidato. Si può utilizzare spermatozoi recuperati direttamente dal testicolo sia in situazioni di azospermia ostruttiva (OA) che non ostruttiva (NOA).

La ICSI è la tecnica attualmente indicata per l’infertilità maschile e per le coppie che abbiano fallito i precedenti tentativi con FIVET. Nella fecondazione naturale, il liquido seminale eiaculato durante il rapporto sessuale, contiene 200-300 milioni di spermatozoi, ma solo poche centinaia di essi raggiungeranno l’ovocita rilasciato nella tuba di Falloppio e uno solo potrà fecondarlo.

Gli uomini con deficit quantitativi e qualitativi della funzione e dell’aspetto dei gameti sono a rischio di infertilità; in tali circostanze, oggi alla ICSI viene attribuito un ruolo risolutivo, tanto da renderla la tecnica preminente.

E’ una tecnica invasiva, sia in merito alla metodica, sia in merito ai potenziali rischi. L’ovocita viene iniettato con l’utilizzo di sofisticate apparecchiature, che comprendono l’utilizzo di un microscopio a forte ingrandimento, di microaghi ed un micromanipolatore.

Il primo, stupefacente fattore di rilievo è rappresentato dal fatto che la ICSI è stata introdotta nell’uso clinico senza sperimentazione nell’animale, sin dall’epoca della sua messa a punto, avvenuta in Belgio nel 1992, quasi per errore, da Giampiero Palermo. Questo ricercatore, mentre eseguiva una SUZI (iniezione di spermatozoi dentro l’ovocita, in sede sub-zonale) affondò accidentalmente il microago nell’ooplasma dell’ovocita, ottenendone così la fertilizzazione, il successivo embrione e la conseguente gravidanza.

Il secondo fattore non trascurabile è rappresentato dal fatto che in questa metodica è il biologo a scegliere lo spermatozoo fecondante e non la fisiologica sinergia tra ovocita e spermatozoo, come nella FIV e come avviene nel processo naturale di fecondazione. Infine il terzo fattore di rilievo è che, mentre in natura il processo fisiologico di fecondazione dura diverse ore, con la ICSI è portato a termine in pochi secondi.

Sia nel caso della FIVET o nel caso della ICSI il programma terapeutico prevede vari fasi che comprendono:

– una fase di trattamento con farmaci che stimolano la crescita ovarica, mediante la somministrazione giornaliera di farmaci allo scopo di portare a maturazione e recuperare più ovociti,

– prelievo degli ovociti (Pick-up ovocitario) che viene effettuato per via trasvaginale sotto controllo ecografico in sedazione profonda e/o locale,

– fase di raccolta e preparazione del liquido seminale che viene effettuato per “masturbazione” o con agoaspirazione (TESA) o con estrazione microchirurgica (TESE) che viene preparato in laboratorio con tecniche atte a favorire la capacità fecondante degli spermatozoi. Gli ovociti prelevati vengono inseminati con tecnica FIVET, ICSI o IMSI

– il trasferimento degli embrioni ( Embryo transfer) vengono trasferiti in utero per via vaginale con un procedimento ambulatoriale.

Omocisteina e andrologia

L’omocisteina è un aminoacido, attualmente è sotto i riflettori della ricerca medica perché a un suo eccesso nell’organismo sembrano correlabili molte patologie: sarebbe un fattore di rischio indipendente poiché “da sola è in grado di aumentare l’incidenza di malattie cardiovascolari indipendentemente dalla presenza di altri fattori predisponenti”.

In realtà può essere indipendente solo per individui in cui l’innalzamento è genetico, ma per molti soggetti dipende da altri fattori di rischio come il fumo o la cattiva alimentazione.

L’omocisteina è un aminoacido sintetizzato nel nostro organismo per metabolizzazione della metionina che invece introduciamo con alimenti proteici quali derivati del latte, legumi, carni ed uova. La metabolizzazione della metionina avviene nei reni con reazioni biochimiche complesse nelle quali giocano un ruolo fondamentale le vitamine del gruppo B: B9 (ac folico), B12 (cianocobalamina), B6 (piridossina), B2 (riboflavina).

In condizioni fisiologiche l’omocisteina prodotta viene trasformata nuovamente in metionina con la conseguente produzione di due nuove sostanze:

– SAMe: con funzione antidepressiva, antiartritica, epatoprotettiva

– Il GLUTATIONE con azione antiossidante e disintossicante.

Quando le vie metaboliche raggiungono la saturazione, l’omocisteina intracellulare entra in circolo e si ha un innalzamento dei livelli plasmatici di questo aminoacido; a questo punto può legarsi alle proteine plasmatiche, oppure essere eliminata per via renale.

Un funzionamento corretto degli enzimi coinvolti nelle vie metaboliche dell’omocisteina è fondamentale affinché i livelli plasmatici di questo aminoacido restino nella norma.

Si parla di omocisteina alta ovvero di iperomocisteinemia quando i valori sono: superiori a 13 micromoli / litro per gli uomini superiori a 10,1 micromoli / litro per le donne Il dosaggio dell’omocisteina può essere eseguito in condizioni basali ( a digiuno)o dopo prova da stimolo con metionina (viene somministrata metionina per bocca in quantità proporzionale al peso del soggetto).

Quest’ultimo test permette di evidenziare sino al 20-30% di soggetti portatori di un metabolismo alterato risultati nei limiti della norma nel dosaggio di base

Conseguenze cliniche

Alcuni studi riportano che l’iperomocisteinemia rappresenta un notevole fattore di rischio nello sviluppo della malattia di Alzheimer; inoltre si è osservato un elevato livello ematico di omocisteina nelle donne colpite da preeclampsia, distacco placentare e aborto spontaneo. Livelli ematici di omocisteina superiori alla norma sono stati osservati inoltre nelle donne che hanno partorito bambini sottopeso o con difetti del tubo neurale. Infine, l’iperomocisteinemia viene considerata un forte fattore di rischio per fratture dovute a osteoporosi. L’iperomocisteinemia è attualmente considerata un importante fattore di rischio per lo sviluppo di malattie cardiovascolari (aterosclerosi coronarica ed infarto miocardico), cerebrovascolari (ictus cerebrale) e vascolari periferiche (trombosi arteriose e venose).

Si stima che le persone con iperomocisteinemia abbiano un rischio circa doppio di sviluppare una malattia cardiovascolare rispetto a chi ha dei valori normali. Elevati livelli ematici di omocisteina si riscontrano inoltre in alcune malattie (ipotiroidismo, psoriasi, lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide) e durante trattamenti con alcuni farmaci (metotrexate, carbamazepina, fenitoina ed isoniazide).

Cause di omocisteina alta

Valori elevati di omocisteina derivano da una alterazione del suo metabolismo. Assunzione di stili di vita errati in ambito alimentare , ma non solo, e patologie genetiche possono essere alla base di questo aumento

1) Stile di vita scorretto:

– Fumo

– Abuso sostanze alcoliche

– Inquinamento polveri sottili

– Dieta scorretta (scarso consumo frutta e verdure crude)

– Iatrogeno: da farmaci (tra i quali quelli che riducono il colesterolo, alcuni anticonvulsionanti)

2) Cause patologiche:

– Omocistinuria: rara malattia metabolica diagnosticata alla nascita

– Mutazioni genetiche del gene C677T che causano deficit dell’enzima MTHFR

– Psoriasi, lupus eritematosus, ipotiroidismi, artrite reumatoide, insufficienza renale

Omocisteina e andrologia: quale legame?

Il legame è importante ed evidente in quanto l’iperomocisteinemia è correlato ad un danno vascolare che a sua volta può essere alla base di un disturbo dell’erezione.

Il deficit erettile non deve essere considerata coma una “malattia” a se stante in quanto può essere la spia di un problema vascolare . Ovvero può essere la prima manifestazione clinica che più tardi si manifesterà con eventi ischemici cardiaci o cerebrovascolari.

I meccanismi con cui l’omocisteina plasmatica provoca danni a livello vasale non sono ancora del tutto noti. L’omocisteina risulta essere altamente lesiva per l’endotelio fino a provocare trombosi. Il meccanismo attraverso il quale l’omocisteina porta alla formazione di trombi sembra essere legato all’attivazione del fattore V endoteliale, all’inibizione della proteina C e alla riduzione dell’attività dell’antitrombina III. Inoltre, sembra che l’omocisteina da una parte antagonizzi la sintesi e la funzione dell’ossido nitrico endoteliale, riducendo in tal modo l’azione vasodilatante ad esso legata, e, dall’altra, provochi la formazione dell’anione superossido (O2) con conseguente aggravamento dello stress ossidativo.

Un possibile meccanismo attraverso il quale l’omocisteina favorisce l’aterosclerosi potrebbe essere quello legato alla proliferazione delle cellule muscolari lisce, che a sua volta determina un aumento dell’adesione endoteliale con un incremento della deposizione di lipoproteine a bassa densità (LDL) e formazione di cellule schiumose. Inoltre l’omocisteina sembrerebbe agire direttamente sull’attivazione piastrinica con un aumento sia dell’adesione che dell’aggregazione.

Che fare in caso di omocisteina alta?

Se non dipende da malattie genetiche o da altre patologie ma da una scarso apporto nutrizionale di ac folico e di Vit del gruppo B, occorre integrare con la dieta: non viene raccomandata l’assunzione di supplementi farmacologici se non in casi particolari (gravidanza, menopausa, stress prolungato).

– Modificare gli stili di vita scorretti (astensione fumo, alcool, aumento attività fisica)

– Dieta: le Vit B si trovano nei vegetali verdi, ne contengono grandi quantità broccoli, carciofi, invidia, soia, germe di grano, lievito di birra, spinaci, rucola, fave, lenticchie; minori quantità nel cavolo verde, finocchio, lattuga, zucchine, piselli freschi, noci, pinoli, arachidi.

Inoltre si consiglia assunzione di carni, fegato, pesce, formaggi stagionati, cereali integrali, molluschi, uova. La cottura, la conservazione danneggiano l’acido folico.

Test Frammentazione del DNA spermatico

infertilitàE’ un esame specialistico che sta assumendo sempre più interesse e sempre più spesso viene richiesto dagli andrologi per lo studio dell’infertilità maschile in quanto in grado sempre più ci si rende conto che, esistono situazioni di infertilità che il comune esame del liquido seminale non riesce a dirimere.

La frammentazione del DNA spermatico può attualmente fornire indicazioni importanti nella valutazione per un eventuale intervento correttivo di varicocele anche ad età avanzata, ma fornisce indicazioni correlate anche ai tassi di successo delle tecniche di PMA di I-II livello.

Il DNA spermatico rappresenta il patrimonio genetico paterno insito nella testa dello spermatozoo, patrimonio che deve essere trasportato integro fin nell’ovulo femminile, per fondersi col DNA di questo e dar luogo ad un altro individuo avente i caratteri genetici di entrambi i genitori.

Eventuali difetti di costituzione delle catene del DNA, prodottesi già durante la fase moltiplicativa della spermatogenesi, oppure la rottura di un singolo o addirittura del suo doppio filamento durante il difficile viaggio per raggiungere l’ovulo, possono influenzare l’esito delle fecondazioni. Uno spermiogramma con DNA inadeguato, che mostri frammentazioni o rotture, anche parziali, delle sue catene non può fertilizzare o, se riesce a farlo, dà luogo ad embrioni non vitali, che attecchiscono difficilmente o danno luogo ad aborti precoci. Normalmente spermatozoi con DNA frammentato sono presenti nel seme sia di soggetti fertili che infertili, ma è evidente che esiste un valore soglia di danno oltre il quale la fertilizzazione e il successivo sviluppo dell’embrione vengono compromessi.

E’ noto che gli spermatozoi di soggetti oligozoospermici presentano maggiori alterazioni di mobilità e morfologia man mano che il disturbo si presenta in forma più accentuata ed è noto che gli oligozoospermici presentano percentualmente più danni nel loro DNA spermatico rispetto ai soggetti fertili. Coppie nelle quali il seme del partner esibisce una percentuale di spermatozoi con DNA frammentato superiore al valore soglia, hanno una ridotta probabilità di concepire naturalmente.

Le frammentazioni del DNA spermatico compromettono non solo le fecondazioni spontanee ma anche quelle assistite e sono correlate negativamente con la frequenza di gravidanza in FIVET e in ICSI. Coppie infertili da causa maschile e candidate a una FIVET hanno un’indice di gravidanza del 19,5% se nel seme c’è un’alta percentuale di spermatozoi con DNA frammentato; questo indice sale al 34,65% nelle coppie in cui il partner maschile ha una bassa percentuale di spermatozoi con DNA frammentato.

Le frammentazioni del DNA spermatico sono associate alla percentuale di insuccessi in ICSI. Per valori di spermatozoi con DNA frammentato inferiori al 18% la frequenza media di gravidanza è del 23,2% mentre per valori superiori e del 10%. La condensazione deve assicurare protezione al materiale genetico durante il lungo e pericoloso viaggio nelle vie genitali femminili, rendendo la cromatina una struttura compatta, capace di resistere ai vari possibili traumi e/o alle variazioni chimico-enzimatiche a cui viene sottoposto lo spermatozoo nel difficile momento della penetrazione delle membrane ovocitarie.

Il processo di condensazione della cromatina, iniziato nel testicolo continua nell’epididimo, cioè durante la migrazione dello spermatozoo verso l’esterno e viene completato nelle vescicole seminali, dove staziona in attesa di essere espulso.

Le frammentazioni del DNA spermatico contemplano un’origine multifattoriale:

1. possono essere il risultato di un difetto di maturazione della cellule (eiaculazioni troppo frequenti)

2. possono essere legate a un fenomeno apoptotico abortivo (pz. con oligoastenoteratozoospermia severa)

3. possono essere dovute a una situazione di stress ossidativi seminale. Con questo termine si intende uno sbilanciamento tra la produzione delle specie reattive dell’ossigeno, a cui gli spermatozoi sono molto sensibili, e la capacità antiossidante insita fisiologicamente nel seme per contrastarla.

Vanno considerati come possibili portatori di frammentazioni del DNA spermatico quei maschi in cui esistono particolari condizioni cliniche: leucospermia, eccessivo fumo di sigaretta, uso di droghe, esposizione a tossine ambientali e industriali, varicocele, neoplasia del testicolo e terapie radianti e/o chemioterapie.

Il trattamento con antiossidanti e con gonadotropine può ridurre il danno del DNA spermatico.